ТОНКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ВЗАИМОСВЯЗИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И ГЕМОСТАЗА ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ, ПРИВОДЯЩИЕ К ТРОМБОТИЧЕСКИМ ОСЛОЖНЕНИЯМ

_Г.П.КОТЕЛЬНИКОВ, И.Г.ЧЕСНОКОВА_

Самарский государственный медицинский университет, Россия

Целью данного исследования была разработка комплексного подхода к диагностике и прогнозированию течения травматической болезни на основе изучения взаимного влияния иммунной системы и гемостаза.

Материалы и методы. Проведено комплексное клинико-иммунологическое и гемостазиологическое обследование 196 больных травматической болезнью в возрасте 20-50 лет при консервативном способе лечения переломов - скелетном вытяжении с последующим наложением гипсовой повязки. Контролем служила группа из 50 доноров в возрасте 30- 50 лет. Исследование клеточного, гуморального звеньев и факторов неспецифической защиты (14 показателей) иммунной системы, а также тромбоцитарного, коагуляционного и фибринолитического звена гемостаза (16 показателей) проводили на 1-е, 3-и, 7-е, 14-е, 30-е, 90-е, 180-е и 360-е сутки с момента получения травмы. Комплексную оценку функционального взаимодействия иммунологической и гемостазиологической систем осуществляли с помощью системного многофакторного анализа и математического моделирования (Б.А.Углов и соавт., 1994).

В связи с тем, что при травматической болезни одним из грозных осложнений являются ДВС-синдром и тромбофилия, особую важность представило изучение функционального взаимодействия процессов фибринолиза, физиологических антикоагулянтов и фагоцитов. О наличии этой системы в условиях здорового организма указывали Г. Н. Сушкевич (1979), Г. Н. Козинц, В.А. Макаров (1998). Результатом ее деятельности является очистка крови от фибринмономеров и активированных факторов свертывания с целью предупреждения тромбообразования и поддержания гемостатического потенциала на должном уровне. Обозначив этот феномен как функциональная система 1, был проведен системный многофакторный анализ следующих показателей: фибринолиз, растворимые фибринмономерные комплексы (РФМК), антитромбин III, толерантность плазмы к гепарину, фагоцитоз, количество лейкоцитов, сегментоядерные лейкоциты, моноциты, который показал, что:

• нарушения взаимодействия указанных звеньев системы носили закономерный и длительный характер, зависели от тяжести травматической болезни;

• только при легком течении травматической болезни происходило полное восстановление к 30-м суткам (XBi= - 0,0037 ± 0,0004), как суммарного полноценного эффекта работы этой системы (сохранение гемостатического потенциала), так и адекватной взаимосвязи ее звеньев. По коэффициентам влияния в ранние сроки (до 14-и суток) значимость имели только сегментоядерные лейкоциты и физиологические антикоагулянты, с 3-х месяцев до 1 года весовые коэффициенты всех параметров выравнивались;

• при травматической болезни со средним и тяжелым течением имелись значительные нарушения, как внутреннего взаимодействия, так и конечного результата функционирования этой гомеостатической системы во все сроки обследования. Влияние на процесс в целом для всех больных оказывали толерантность плазмы к гепарину, сегментоядерные лейкоциты, антитромбин III и фибринолиз. Особенностью являлось то, что фибринолиз имел значимую весомость (133,34 на 3-и сутки, 260,55 на 14-е сутки, 131,86 на 90-е сутки, 1673,38 на 360-е сутки) только у больных с легким течением травматической болезни. У больных с тяжелым течением влияние фибринолиза было низким, что приводило к развитию тромбогеморрагических осложнений;

• в отдаленные сроки у больных со средним и тяжелым течением развивались клинико-лабораторные синдромы приобретенной недостаточности в работе функциональной системы 1, определяемые состоянием антитромбина III.

Таким образом, из-за блокирования фагоцитов и дефекта в фибринолитических реакциях при травматической болезни нарушается взаимодействие иммунной системы и гемостаза, приводящее к ДВС-синдрому (94,1%), тромбофилии (8.7%), скрытой коагулопатии (48%).