ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С МНОЖЕСТВЕННЫМИ ПЕРЕЛОМАМИ КОСТЕЙ ТАЗА_С.М.Фокин, А.А.Потёмкин,Т.Н.Вербицкая_Отделение множественной и сочетанной травмы ГКБ №9 (СМП), г. Воронеж Лечение пострадавших с множественными повреждениями костей таза является актуальной проблемой травматологии. Это определяется высокими показателями летальности и большим процентом различных осложнений при данной патологии: шок, ДВС-синдром, дистресс-синдром взрослых, микро- и макрожировая эмболия. Летальность при тяжёлых повреждениях варьирует от 10 до 18% по данным Л.Н. Анкина (2000). Это обусловлено значительной кровопотерей до 2 - 2.5 л, активацией систем гомеостаза с последующим развитием ДВС-синдрома, нарушением в системе микроциркуляции приводящем к развитию дистресс-синдрома взрослых и жировой эмболии сосудов малого или большого кругов кровообращения. Нарушения в системе микроциркуляции после массивной кровопотери проявляется в системной микроангиопатии, нарушающей функциональность сосудистой стенки плюс рассройства реодинамики циркулирующей жидкости. Это приводит к активации стимуляторов свёртывания крови (тканевого, эритроцитарного, тромбоцитарного тромбопластина и др.), что в свою очередь активирует аггрегацию тромбоцитов, и индуцирует появление гиперферментемии. Схематично: активация системы гомеостаза со сменой фаз гипер и гипокоагуляции приводит к агрегации тромбоцитов и эритроцитов с формированием внутрисосудистого свёртывания, это приводит к микротромбозу сосудов и блокаде микроциркуляции с последующей дисфункцией и дистрофией органов с "протеолитическим взрывом", ведущим к истощению компонентов свёртывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, тромбоцитопении потребления. В результате указанных нарушений в конечной фазе процесса может развиться тяжёлый геморрагический синдром, имеющий характер неудержимой кровоточивости. Гиперагрегация тромбоцитов приводит к образованию агглютинатов из тромбоцитов или белых пластиночных тромбов, которые ответственны за возникновение гипертонии в малом круге кровообращения (Berman I.R., 1971). Кроме того, в тромбоцитах в норме содержатся хиломикроны альфа и бета-липопротеинов, которые образуются в процессе преобразования полиненасыщенных жирных кислот в активный ацетат. Полиненасыщенные жирные кислоты являются постоянной составной частью биомембран. Активация тромбоцитов, их агглютинация и дальнейшие патологические процессы, происходящие в этих клетках, способствуют появлению жировых микроэмболов в пластиночных тромбах (King E.G., 1971). Жировые эмболы направлены в основном на два прицельных органа: лёгкие и почки. Это проявляется клинически: нарушенем сознания от дезориентации до комы, диспноэ с беспокойным состоянием, тахикардией, лихорадочным состоянием. (Cloutier C.T., 1970). В отделение множественной и сочетанной травмы ГКБ №9 за 2000 - 2002 годы находилось на лечении 160 пациентов с переломами костей таза из них 84 с множественными переломами, что составляет 53%. Выяснено, что у пострадавших с множественными повреждениями костей таза в той или иной мере присутствует ДВС синдром в клинически манифестированной, субклинической и бессимптомной формах. Диагностика ДВС синдрома производилась по данным гемостазиограммы. Данное исследование проводилось всем без исключения больным данной группы. При анализе гемостазиограмм была выявлена гиперагрегация тромбоцитов с ристомицином, АДФ и УИА от 40 - 60% , гиперкоагуляция плазмы по АЧТВ до 30% от нормы, фибринолиз с положительными этаноловым и протаминсульфатным тестами и повышением уровня ПДФ. Изучались протоколы вскрытия умерших с переломами костей таза. Обнаружено, что часто основной причиной смерти является жировая эмболия сосудов мозга и лёгких, второй причиной является тромбэмболия. Все пострадавшие с множественными переломами костей таза при поступлении находились на лечении в реанимационном отделении, где проводилась противошоковая терапия или профилактика травматического шока. Затем в отделении травматологии после обследования проводилась профилактика или лечение ДВС-синдрома в зависимости от результатов гемостазиограмм. Профилактика заключалась в подкожном введении гепарина 2.500 ЕД в боковую кожную складку живота 4 раза в день, и per os аспирин 1/4 таблетки утром 1 раз после еды. Лечение ДВС-синдрома проводили введением гепарина в/в капельно на изотоническом растворе или плазме 40-60 тыс. ЕД в фазе гиперкоагуляции. (400-12000 ЕД/час). Курантил 250-500 мг, трентал 200-400 мг/с Гордокс или контрикал в/в капельно. В трансфузионной терапии использовась свежая нативная плазма или СЗП 800-1200 мл/час в 3-4 приёма, иногда в сочетании с плазмоферезом. Трансфузия свежей не более 3 суток (консервированной только при отсутствии свежей) эритроцитарной массы (при снижении гематокрита ниже 25%, гемоглобина ниже 80 г/л). Выводы:
|
|
|